Os efeitos colaterais variam para cada indivíduo

Os efeitos colaterais podem ser relacionados com os EAA, tanto a curto quanto a longo prazo. Dependendo da resposta individual, da dosagem e do tipo de droga, eles podem ser de maior ou menor gravidade.

O uso abusivo de EAA pode ser realizado por via oral ou intra-muscular. Outro fator de risco observado entre os usuários, é o consumo de produtos anabolizantes veterinários ou mesmo falsificados (HAUPT & ROVERED, 1984).

Diversos estudos têm demonstrado que os EAA causam dependência em seus usuários, provocando assim, a síndrome de abstinência ligada às síndromes comportamentais, dentro e fora dos esportes (COPELAND et al., 2000; SU et al., 1993; YESALIS et al.,1993; BROWER et al., 1990; COWART, 1987).

Efeitos adversos sobre o sistema reprodutivo masculino são resultantes do hipogonadismo induzido, uma vez que os EAA agem no sistema de “feedback” negativo mediado pela hipófise e hipotálamo. Como conseqüência, há uma redução da liberação de gonadotrofinas (LH e FSH), que por sua vez, diminui a produção de testosterona endógena, associada a uma atrofia testicular e deficiência na espermatogênese (oligoospermia e azoospermia). Estes efeitos são geralmente reversíveis com o uso descontínuo. Outros efeitos incluem calvíce precoce, alterações da libido, acne e desenvolvimento de ginecomastia, pela transformação do esteróide em estradiol (aromatização), efeito que pode ser permanente (TORRES-CALLEJA et al., 2000).

A estrutura celular e função hepática são também alteradas pela administração de EAA e estão associadas ao uso de esteróides orais. Os testes de função hepática alterados geralmente retornam ao nível normal, após cessada 36 a exposição aos EAA.

Com o uso prolongado podem ocorrer hepatite colestática, peliose hepática, hiperplasia e adenomas hepatocelulares (PERTUSI et al., 2001). O nível da enzima creatina quinase (CK), indicadora de dano muscular, também aumenta expressivamente em usuários de EAA.

Avaliações laboratoriais têm demonstrado alterações importantes relacionados á fatores de risco cardiovasculares (O’SULIVANN et al., 2000), como predisposição ao mecanismo de hipercoagulabilidade, ao aumento da agregação plaquetária e à diminuição da fibrinólise (FALKENBERG et al., 1997). Além disso, observa-se hipertrofia da parede ventricular esquerda, aumento da espessura do septo interventricular e do índice de massa do ventrículo esquerdo, porém com preservação das funções sistólicas e diastólicas normais (Di BELO et al., 1999), trombose ventricular e embolismo sistêmico (MCCARTHY et al., 2000), cardiomiopatia dilatada, infarto agudo do miocárdio por oclusão da artéria descendente anterior e morte súbita por hipertrofia ventricular esquerda (FERRERA et al., 1997).

Outra importante alteração metabólica causada pelo uso de EAA é a dislipidemia. Dentre os fatores de risco para doenças ateroscleróticas, o metabolismo de lípides desempenha um papel central. O uso de EAA leva a um aumento significativo nas concentrações de colesterol da lipoproteína de baixa densidade (LDL-C), grande diminuição das concentrações do colesterol da lipoproteína de alta densidade (HDL-C), além de elevar os níveis de triglicérides (TG) (HERLEY et al., 1984; COHEN et al., 1988).